许多一般来说的人类都会表现出蛋白趋化因子和酪氨酸平衡状态的变转化。诱发趋化因子活性的抗生素在临床上已经是一种成功的强效疗法，但是酪氨酸这类靶点在较大程度上仍然没有被充分利用，究其原因，主要是由于目前对酪氨酸招致疾病的机制重新认识还偏低。
8年底11日，PNAS刊登了密西根大学Zhong-Yin Zhang副教授团队的最新进展，他们找到了一种在胰腺癌、肝癌、肾癌、白血病、胰腺癌、癌、脑癌和其它多种一般来说胰腺癌中所起着关键作用的新型酪氨酸级联反应。研究成果结果显示酪氨酸PRL2通过下调PTEN来发挥促癌作用。
照片相关联：PNAS趋化因子能将腺苷烷基附着到RNA上，而酪氨酸则负责管理RNA的去腺苷转化，两者都有显然使细胞甲状腺从而随之而来RNA起因改变。已有研究成果找到酪氨酸PRL过隐含低度亚硝酸盐，而PTEN是人类胰腺癌中所的第二最常失活的诱发因子，仅次于p53。在这项研究成果中所，研究成果人员找到PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去腺苷转化，这随之而来PTEN泛素转化，被打上降解「ID」，从而减缓了PTEN的程度和抵抗胰腺癌进展的技能。PRL2使PTEN的Tyr336去腺苷转化以加强PTEN的烷基泛素转化（照片相关联：PNAS）
而在将PRL2从具有甲状腺排斥、PTEN缺陷的小鼠静态中所敲除时，PTEN程度恢复仍要常，也停止了生长。研究成果人员在检索数据库后还找到，人类中所PRL2的低隐含与低程度的PTEN具体，低程度的PRL2也减缓了几种人类恶性的全组患者生存率。
在人体中所PRL2隐含与PTEN程度呈负具体（照片相关联：PNAS）
「这项结果显示PRL2显然是胰腺癌的抗生素靶点，通过诱发PRL2酪氨酸，恢复PTEN程度是诱发产生的一种显然方法。更令人兴奋的是，这一找到显然会影响多种胰腺癌。」Zhang副教授确信。
早先Zhang副教授的研究成果中所心已找到了诱发PRL2的有效方法，他们仍要一直进行这一抗生素的开发。
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