现有的其发展指出，我们无需要新的从中来增加免疫检查点封锁（ICB）的益处。
尽管干扰素（IFN）γ途径同时具有ICB效性变异和治疗法从中，但至今为止，我们尚未都和统地深入研究IFNγ非反之亦然信号神经途径。
在最近的一项深入研究当中，利用均基因组CRISPR / Cas9透过检验，使IFNγ受体缺陷的细胞对CD8 T细胞消除敏感，深入研究人员注意到了几种映射到囊肿变异（TNF）途径的基因。
在临床上，结果显示，TNF效活性仅限于基线和ICB无应答者的，与其低丰度相关。
利用遗传检验，深入研究人员证明，检验当中最高分基因TRAF2的出现异常通过加载TNF信号神经，利于RIPK1反之亦然细胞增生，从而减小当中的TNF细胞口服阈值。
TRAF2的不足之处大幅提高了其相互作用伴侣cIAP的药理学消除的治疗法实用价值，从而与ICB合作发挥作用。
因此，该结果指出，选择性减小TNF细胞口服阈值增加了对免疫疗法的易感性。
许多现代出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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